La drogadicción es un trastorno crónico y reincidente en el que la conducta compulsiva de búsqueda droga y consumo persiste a pesar de sus graves consecuencias. Las sustancias adictivas produce estados placenteros (euforia en su fase inicial) o palian la aflicción. El consumo continuado conlleva cambios de adaptación en el sistema nervioso central que llevan a la tolerancia, a la dependencia física, a la sensibilización, al ansia y a la recaída (tabla 1). Las drogas adictivas que trataremos en este artículo son los opiáceos, los cannabinoides y sus derivados, el etanol, la cocaína, las anfetaminas y la nicotina.
La Organización Mundial de la Salud y la American Psychiatric Associationutilizan el término “dependencia a una sustancia” en vez de “drogadicción”. Sin embargo, “drogadicción” enfatiza la connotación conductual del término y resulta menos dada a ser confundida con la dependencia física. En nuestro artículo utilizaremos ambos términos indistintamente. La definición de la American Psychiatric Association de dependencia a una sustancia implica que un paciente cumpla tres de los siete criterios establecidos en la tabla 1. La tolerancia y la dependencia física reflejan la adaptación fisiológica a los efectos de una droga, mientras que el resto de criterios definen del consumo incontrolable de la misma. Sin embargo, la tolerancia y la dependencia física no son ni necesarias ni suficientes para un diagnóstico de drogadicción. El consumo y el abuso de sustancias, un trastorno menos grave, puede desencadenar en dependencia.
Las teorías sobre la adicción se han desarrollado a partir de pruebas neurobiológicas y de datos obtenidos en estudios sobre las conductas de aprendizaje y los mecanismos de la memoria. En algunos aspectos se solapan y no son excluyentes. Ninguno puede, por sí
mismo, explicar todos los aspectos de la adicción. No pretendemos ofrecer información detallada sobre dichas teorías, especialmente debido a la complejidad de la cuestión. Generalmente, las drogas adictivas pueden actuar como alicientes positivos (produciendo
euforia) o como alicientes negativos (aliviando síntomas de abstinencia o disforia). Los estímulos ambientales asociados con el consumo de drogas pueden conllevar respuestas condicionadas (de abstinencia o ansia) ante la ausencia de la droga.
Koob y Le Moal sugieren que el organismo intenta contrarrestar los efectos de la droga a través de un círculo vicioso en el cual el punto hedonista (momento en que se consigue el placer) cambia continuamente como reacción a la administración de la sustancia.
Argumentan también que la adicción a la droga resulta de la irregularidad del mecanismo para la obtención de la recompensa y su consecuente alostasis, es decir, la habilidad de conseguir la estabilidad mediante el cambio. Robinson y Berridge le dan énfasis a la disasociación entre el valor de la recompensa de la droga (“el deseo”) y sus efectos placenderos y hedonistas (“el disfrute”), de manera que la parte del cerebro involucrada en el mecanismo de la recompensa está hipersensibilizada tanto a los efectos directos de la droga como a los estímulos asociados que no pueden atribuirse directamente a ella.
Esta hipersensibilización causa deseo patológico, o ansia, independientemente de la presencia de síntomas de abstinencia y conductas de búsqueda de droga o de consumo. Aunque el “disfrute” va disminuyendo progresivamente, las drogas se convierten en patológicamente deseadas (“ansiadas”). Complementariamente a esta teoría de recompensa-sensibilización, las conductas compulsivas de búsqueda de droga y consumo se ven incrementadas ante las dificultades de toma de decisiones y la capacidad de juzgar las
consecuencias de los propios actos. Estas dificultades cognitivas se han relacionado con déficits en la activación de las arcas en la corteza prefrontal. También se ha
sugerido un solapamiento entre la memoria y los mecanismos de drogadicción.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL ABUSO Y LA DEPENDENCIA A LAS DROGAS
Propiedades farmacológicas y psicoquímicas de las drogas
Las propiedades farmacológicas y psicoquímicas de las drogas son factores importantes a tener en cuenta en el modo en el que se consumen. La liposolubilidad aumenta el paso de una droga a través de la barrera sanguínea cerebral, la solubilidad del agua facilita la inyección de una droga, la volatilidad favorece la inhalación de drogas en estado vaporoso, y la resistencia al calor hace que una droga se pueda fumar. Algunas características como la rapidez y la intensidad con las que comienzan los efectos de una droga, aumentan el potencial del abuso de la misma, por lo que se prefieren las sustancias que llegan al cerebro en altos niveles (por ejemplo, el frunitrazepam sobre el trazolam, o fumar crack en vez de tomar cocaína por vía intranasal). Una semivida corta (como la de la heroína) produce síntomas de abstinencia más abruptos e intensos que una semivida larga (como la de la metadona).
Trastornos psiquiátricos y de personalidad Los rasgos de la personalidad y los trastornos mentales son factores condicionantes importantes en la adicción a las drogas. Rasgos como el gusto por el riesgo o la búsqueda de nuevas experiencias favorecen el consumo de drogas adictivas. El consumo de polidrogas es frecuente entre los adictos a las drogas, y muchos cumplen los criterios de dependencia o abuso (o ambos) de más de una sustancia. Los trastornos psiquiátricos, en concreto la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión y el trastorno de falta de atención e hiperactividad, se asocian con un mayor factor de riesgo. Un diagnóstico dual (el abuso de la sustancia y el trastorno mental) tiene implicaciones desfavorables de cara al tratamiento y a la curación.
Factores genéticos
Tanto los factores genéticos que actúan sobre el metabolismo como los efectos de las drogas, contribuyen al riesgo de adicción. Los hombres hijos de padres alcohólicos tienen una mayor probabilidad de ser también alcohólicos, incluso en el caso de haber sido adoptados y criados por padres no alcohólicos. Quienes tengan un alelo del gen de la aldehído deshidrogenasa que codifique una isoenzima de actividad reducida, tienen
menos probabilidades de abusar del alcohol debido a la presencia elevada de acetaldehído, que es responsable de efectos aversivos. Un polimorfismo del gen del neu-
ropéptido Leu7Pro del cromosoma Yse ha relacionado con un mayor consumo de alcohol y diversos polimorfismos de un único nucleótido que codifican el receptor de opiáceos µse relacionan con una mayor probabilidad de abuso de heroína. Una deficiencia en el gen del citocromo P-450 2D6 bloquea la conversión enzimática de codeína a morfina, por lo que previene el abuso de codeína.
En cuanto a la dependencia a la nicotina, los individuos con los alelos *2 y *4 del citocromo p-450 defectuosos, presentan alteraciones en el metabolismo de la nicotina, fuman menos cigarrillos y son menos propensos a depender de ella, si comparamos con los que tienen estos alelos homocigóticos normales. Un polimorfismo de un único nucleótido en el gen que codifica el ácido graso amida hidrolasa, una enzima endocannabino-desactivadora, se ha asociado recientemente con el uso de drogas ilegales y con problemas de consumo de drogas y alcohol. El alelo recesivo del gen del receptor de dopamina, TaqIAD2 ha sido relacionado con el alcoholismo grave, las polidrogas, el
abuso o la dependencia a los psicoestimulantea, y la dependencia a los opiáceos y a la nicotina. Los avances en el desciframiento del genoma (loci de rasgos cuantitativos) permitirán la identificación de las variantes en los alelos que contribuyen a la vulnerabilidad a la adicción.
EFECTOS DE LAS DROGAS Y MECANISMOS DE ACCIÓN
Opiáceos
Un corto periodo de administración de heroína o morfina produce euforia, sedación y un sentimiento de tranquilidad. La administración repetida lleva rápidamente a la tolerancia y a la intensa dependencia física.
La sobredosis puede causar una depresión respiratoria letal. Numerosos informes documentan los daños ocasionados por el consumo de heroína a largo plazo. Los opiáceos activan receptores específicos (µ, δy κ) acoplados a la proteína G (figuras 1 y 2). Los
ratones genéticamente modificados sin el receptor µ no muestran los efectos conductuales producidos por los opiáceos ni tienen dependencia física (tabla 2). El receptor µse ha relacionado también en la mediación o modulación del efecto de la recompensa en el abuso de otras drogas (por ejemplo, los cannabinoides). Los ratones con receptores diferentes (receptores CB cannabinoide y D2 de dopamina) y los portadores (dopamina) se han utilizado para mostrar el efecto de los otros sistemas distintos al de los opiáceos en las reacciones inducidas por fármacos opiáceos.
Cannabinoides
El consumo de marihuana o hachís produce sentimientos de relajación y bienestar y daña la función cognitiva y la capacidad de llevar a cabo las funciones psicomotrices. La sobredosis puede conducir a un ataque de pánico y a la psicosis. Entre los pacientes con esquizofrenia, existe una elevada incidencia en el consumo de cannabinoides. Los síntomas de su síndrome de abstinencia – inquietud, irritabilidad e insomnio – son leves y aparecen sólo en los adictos más extremos. Los efectos a largo plazo de dosis elevadas de cannabinoides son un tema complejo y controvertido. Existen pruebas de que el consumo a largo plazo de cannabinoides daña la memoria, pero sigue sin estar claro qué provoca el síndrome desmotivacional, es decir, la pérdida de energía y vigor para el trabajo.
La proteína G acoplada a los receptores cannabinoides CB, ampliamente distribuidos en los ganglios basales y las regiones de la corteza cerebral, están implicados en el consumo y la adicción a los cannabinoides. En contraposición con otros neurotransmisores, los endocannabinoides actúan como mensajeros retrógrados en muchas de las sinapsis centrales. Son liberados por neuronas postsinápticas y activan los receptores CB en las neuronas presináptocas, inhibiendo la liberación de neurotransmisores. Los ligandos naturales de los receptores CB (anandamida,2-araquidonilglirecol y éter de noladin) tienen un periodo de acción más corto que los cannabinoides sintéticos o derivados de plantas. Algunos agonistas o antagonistas sintéticos de los receptores CB se están desarrollando actualmente con fines médicos.
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Revista RET
domingo, 20 de junio de 2010
Drogadicción
martes, 15 de junio de 2010
Investigación sobre la intervención en drogodependencias y malos tratos a mujeres en las redes de atención
En el estudio han participado 62 profesionales: 47 mujeres y 15 varones, de la Comunidad de Madrid y la Comunidad Valenciana. Sus principales conclusiones son las siguientes:
* Supone un error identificar la violencia contra la mujer o violencia de género exclusivamente en el ámbito de la pareja y establecer acciones dirigidas exclusivamente en ese sentido dentro de las redes de drogodependencias.
* Las mujeres drogodependientes presentan en muchos casos numerosos antecedentes de violencia en la familia, violaciones, abusos, etc. Pero, en general, no acuden a los servicios de la red de atención a la violencia de género. Se quedan en la red de drogodependencias aunque haya posibilidades de derivación/coordinación con la otra red.
* Su problemática de malos tratos en el ámbito de la pareja, y otro tipo de violencias por razón de género, se queda sin trabajar y/o es un elemento que influye en el abandono del tratamiento, interacciona con el mantenimiento de la dependencia a la sustancia, etc
* Existe una no identificación de las situaciones de violencia hacia ellas, luego no identifican tampoco la necesidad de intervención en esa materia. Tienen una alta "tolerancia" a la violencia en sus relaciones, sin que esto signifique responsabilizarlas en el hecho de estar siendo agredidas en un sentido de "tolerar-permitir" el maltrato, sino que están inmersas en relaciones violentas y las han integrado en su cotidiano, es "lo normal". Muchas entienden que es normal que se les pegue si se drogan (además "se entiende" que el compañero sentimental se torne más agresivo cuando está bajo efectos de la sustancia)
* Las mujeres víctimas de maltrato que acceden a la red de violencia de género y posteriormente es detectada su drogodependencia (muchas veces consecuencia de la situación de violencia sufrida), no acuden a las redes de atención a dicha problemática, lo cual supone su expulsión de la red de atención a la violencia de género.
Prólogo
La discriminación de la mujer en la sociedad tiene múltiples caras. Algunas son evidentes, e incluso llamativas, y otras más sutiles. En cualquier caso se encuentra ejemplos en todos los ámbitos de la vida. Los programas y recursos de personas con problemas de drogas no son una excepción.
Hace tiempo que UNAD decidió abordar estos temas con el fin de detectar los problemas y carencias para diseñar propuestas y soluciones. Uno de los primeros asuntos en llamar la atención de las entidades y de los profesionales fue la relación entre el consumo de drogas y la violencia de género. Con el fin conocer la situación actual y la percepción de la misma, UNAD, con el apoyo de la Delegación del Gobierno para el Plan Nacional Sobre Drogas, ha realizado un estudio.
El objetivo de la investigación era doble, por una parte conocer la realidad de la intervención en la concurrencia de malos tratos y drogodependencias en mujeres, tanto en la Red de Atención a las Drogodependencias, como en la Red de Atención a la Violencia de Género; y por otra parte establecer la necesidad de una intervención conjunta sobre la violencia y la drogodependencia.
En el estudio han participado 62 profesionales (47 mujeres y 15 varones) de los centros de atención a drogodependencias y de los centros de atención a la violencia de género, de la Comunidad Autónoma de Madrid y de la Comunidad Valenciana. Al tratarse de una investigación de tipo cualitativo no era necesario abrirla a más comunidades autónomas.
Me gustaría resaltar que esta investigación pone de manifiesto algunas carencias y déficit. Da la impresión que las mujeres deben manifestar en la entrevista de acogida si son maltratadas o drogodependientes, para ver donde se las deriva.
La experiencia nos ha enseñado que las mujeres con problemas de adicciones presentan, en muchos casos, numerosos antecedentes de violencia en la familia, violaciones, abusos, etc. Pero, en general, no acuden a los servicios de la red de atención a la violencia de género. Se quedan en la red de drogodependencias aunque haya posibilidades de derivación/coordinación con la otra red.
Como se señala en las conclusiones del estudio: “Su problemática de malos tratos en el ámbito de la pareja, y otro tipo de violencias por razón de género, se queda sin trabajar y/o es un elemento que influye en el abandono del tratamiento, interacciona con el mantenimiento de la dependencia a la sustancia, etc”.
Identificar estas situaciones nos permite mejorar los centros de atención y los protocolos de intervención, es decir, mejorar la calidad en la asistencia, que es una de las líneas de trabajo de UNAD.
UNAD
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lunes, 10 de mayo de 2010
La cocaína: Una perspectiva de la Unión Europea en el contexto mundial 2
El consumo de cocaína y la problemática ligada a su consumo se han agravado considerablemente en Europa desde mediados de la década de 1990. Las encuestas revelan que en numerosos países de la UE —y en Europa en general— la cocaína ocupa actualmente el segundo lugar entre las drogas más consumidas en población general, sólo superada por el cannabis. De acuerdo con los datos disponibles, tres millones de adultos jóvenes entre los 15 y 34 años (un 2,2 % de este grupo de edad) habían consumido cocaína durante el año anterior.
Además, los estudios sobre grupos concretos pusieron de manifiesto los elevados niveles de consumo de cocaína en determinados lugares de diversión (discotecas o fiestas). En varios Estados miembros el número de tratamientos por consumo de cocaína también se ha incrementado en los últimos años. Por otro lado, es considerable el porcentaje de consumidores de opiáceos en tratamiento que declaran el consumo de cocaína como droga secundaria, lo cual puede llegar a agravar sus problemas y dificultar su tratamiento.
En determinados países, la cocaína está presente también en los análisis toxicológicos de un porcentaje considerable de muertes relacionadas con las drogas, generalmente ingerida en combinación con opiáceos y otras sustancias. El consumo y el tráfico de cocaína en Europa presentan un panorama complejo. En algunos países (por ejemplo, España, los Países Bajos y el Reino Unido) la cocaína es un problema que viene de antiguo, mientras que en otros (como Francia, Italia o Portugal) el consumo y los alijos de cocaína han experimentado un brusco incremento en los últimos años. En ciertos países, principalmente del norte y del este de Europa (por ejemplo, Letonia, Lituania o Finlandia), el consumo y los alijos de cocaína notificados siguen siendo muy bajos. Sin embargo, en el futuro el mercado europeo de cocaína podría ser más homogéneo si aumenta la demanda y el volumen de droga disponible y si se crean nuevas rutas de tráfico hacia Europa y en el interior de Europa.
La producción de cocaína se focaliza casi exclusivamente en la región andino-amazónica de América del Sur. Durante la década de 1980 y principios de la década de 1990, la mayor parte de la producción permanecía dentro del continente americano. Actualmente, un porcentaje considerable de la producción tiene por destino Europa y han surgido nuevas rutas de tráfico transatlánticas, la consecuencia es que el consumo de cocaína y los problemas sociales y sanitarios que conlleva han aumentado en Europa. En respuesta, la UE y sus Estados miembros han venido ejecutando gradualmente acciones a escala nacional y regional contra el tráfico de cocaína, y se han implicado más en la lucha contra la producción de cocaína a escala internacional.
Este informe ofrece una síntesis de conjunto de los conocimientos adquiridos sobre el modo de producción y de introducción de la cocaína en la UE. Su objetivo es proporcionar una mejor comprensión de los actores implicados, las rutas utilizadas y la dimensión del problema en Europa.
Asimismo, el informe examina algunas de las medidas adoptadas para contrarrestar la oferta y que ya se han puesto en marcha a escala europea. Sus conclusiones se basan en los datos y análisis más recientes recabados de organizaciones especializadas, organizaciones no gubernamentales e investigadores, tanto en Europa como en el ámbito internacional.
La presente publicación está estructurada con vistas a aportar una síntesis de los temas esenciales para comprender cómo llega la cocaína hasta los mercados europeos.
También se ofrece información contextualizada sobre la composición química y la consideración jurídica de la cocaína y del crack, así como estadísticas europeas esenciales. El análisis comienza por una panorámica del cultivo de coca y la producción de cocaína en América del Sur, acompañado de un examen de la oferta de permanganato potásico, un producto químico esencial para la elaboración de clorhidrato de cocaína. Se ofrece a continuación una descripción de las tres rutas principales de tráfico que sigue la cocaína hasta entrar en Europa. El informe analiza posteriormente el tráfico de cocaína dentro de Europa. Por último, ofrece una perspectiva general de las iniciativas promovidas en Europa para atajar el problema que representa la producción y el tráfico de cocaína, así como sus consecuencias.
Introducción
De acuerdo con los datos publicados por la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD) la producción anual de cocaína pura se ha estabilizado en torno a las 800 y 1000 toneladas durante la última década. Sin embargo, durante ese mismo período se triplicaba el número de alijos de cocaína practicados en Europa.
Los estudios revelan también una tendencia al incremento del consumo de cocaína en numerosos países de la región. También se ha constatado la utilización de nuevas rutas de tráfico entre los países productores y Europa, indicio de un creciente interés de las organizaciones delictivas por el mercado europeo. Estas rutas influyen a su vez negativamente sobre los países de tránsito.
La nueva posición en que se encuentra Europa dentro del comercio internacional de cocaína y el incremento de los problemas asociados al consumo han servido de acicate para un gran número de iniciativas políticas y publicaciones científicas. Por ejemplo Portugal, durante su Presidencia de la UE en 2007, puso en marcha una serie de medidas más contundentes para combatir el tráfico de cocaína y otros problemas relacionados con su consumo. En ese mismo año, el OEDT lanzaba tres publicaciones en las que abordaba el tratamiento y otras cuestiones de salud pública relacionadas con el consumo de cocaína y de crack.
La cocaína en Europa: algunos datos esenciales
• Número de adultos (con edades comprendidas entre 15 y 64 años) que han consumido cocaína en algún momento de su vida: 13 millones (3,9 %).
• Número de adultos jóvenes (con edades comprendidas entre 15 y 34 años) que han consumido cocaína en algún momento durante el año anterior: 3 millones (2,2 %).
• La cocaína constituye la droga principal en aproximadamente el 17 % de las admisiones a tratamiento notificadas.
• Estimaciones nacionales disponibles sobre el consumo problemático de cocaína (solo España e Italia): entre 3,8 y 6 casos por cada 1 000 adultos.
• Se han notificado aproximadamente 500 muertes repentinas relacionadas con el consumo de cocaína en 12 países europeos. Sin embargo, la mayoría de las muertes ocasionadas por el consumo de cocaína parecen ser resultado de una toxicidad crónica que genera complicaciones cardiovasculares y neurológicas.
• En 2007 se produjeron 92 000 incautaciones, lo que se tradujo en casi 77 toneladas de cocaína interceptadas.
• Países que han notificado el mayor número de incautaciones (por orden descendente): España, el Reino Unido (2006), Italia, Alemania.
• Países que notifican mayores cantidades de cocaína incautada (por orden descendente): España, los Países Bajos, Portugal, Francia.
• Precio medio al por menor: entre 44 y 88 euros por gramo. Los precios han disminuido desde el año 2000 en la mayoría de los países.
• Pureza media: entre un 20 % y un 60 % en la mayoría de países que notifican de este indicador, sin embargo el grado de pureza puede ser mucho menor cuando llega al consumidor final. Fuentes: OEDT, 2008, 2009a y 2009b (datos de 2007, salvo indicación expresa en contrario).
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EMCDDA
jueves, 8 de abril de 2010
Demora en la búsqueda de atención médica en pacientes adictos a sustancias psicoactivas
Demora en la búsqueda de atención médica en pacientes adictos a sustancias psicoactivas
Introducción: En la práctica clínica se observa que los pacientes adictos a sustancias psicoactivas acuden a los servicios de salud después de un largo periodo de tiempo y que los familiares conociendo del consumo no realizan una búsqueda temprana de la atención médica.
Objetivos:
Determinar el tiempo transcurrido desde que los pacientes empiezan el consumo hasta que buscan por primera vez atención médica especializada (TC) y el tiempo transcurrido desde que los familiares perciben el consumo hasta que buscan por primera vez atención
médica especializada (TSAM). Determinar los factores que se asocian a una búsqueda temprana de la atención médica. Diseño: Estudio observacional, descriptivo de corte transversal. Se aplicó una encuesta estructurada validada por juicio de expertos en el área de adicciones a 113 familiares responsables de pacientes adictos a sustancias psicoactivas de 5 hospitales de la ciudad de Lima. Resultados: Los pacientes acuden
Resultados:
Los pacientes acuden a la atención médica especializada por primera vez después de 11.22 años de iniciado el consumo y los familiares tardan en buscar atención médica 4.69 años desde que perciben el consumo. El género femenino, la concepción de la adicción como enfermedad y no esperar la decisión del paciente para acudir a la atención médica, reducen el TC y TSAM en la mayoría de sustancias.
Conclusiones:
Los pacientes adictos a sustancias psicoactivas acuden a los servicios de salud después de un TC y TSAM prolongados y la demora en buscar atención médica por los familiares ocasiona que los pacientes continúen consumiendo sustancias.
INTRODUCCIÓN
El consumo de drogas es un problema que ha tomado gran relevancia en el mundo por el impacto económico, social y de salud que produce1. En el año 2007, se estimó que 200 millones de personas consumían drogas a nivel mundial (4.8% de la población entre 15 y 64 años)2 y aunque la mayoría de sustancias se consume en Norteamérica y Europa, cada vez está aumentando el número de usuarios en países asiáticos y sudamericanos3.
El Perú es uno de los países de mayor producción a nivel mundial de cocaína junto a
Colombia y Bolivia y desde el 2005 ha registrado un aumento del 7% en su producción2, 4.
En el Perú y en otras regiones del mundo, el consumo de sustancias es un problema de salud pública y por la envergadura del problema el Estado Peruano en el Plan Nacional
Concertado de Salud 2007-2011 reconoce a la adicción como uno de los principales problemas sanitarios6; además, hasta el año 2006 7.156.081 y 104.038 personas habían consumido sustancias legales e ilegales en el último año, respectivamente. El alcohol es la sustancia legal de mayor consumo con una prevalencia anual de 67%. La sustancia ilegal más consumida es la marihuana con una prevalencia anual de 0.7%, seguida de la pasta básica de cocaína (PBC) (0.3%) y cocaína (0.3%)7.
El consumo de sustancias produce consecuencias negativas a nivel biológico, psicológico y social, con serios problemas familiares8. Durante el transcurso de la adicción, la
familia del adicto experimenta elevados niveles de estrés, violencia9, síntomas de ansiedad y depresión10, 11. La presencia de un problema de adicción constituye el reflejo de los desajustes del sistema familiar; por ejemplo, muchos de los problemas de alcohol y uso de drogas durante la adolescencia pueden ser el resultado de problemas que se han venido dando desde la infancia 12 y que se ven reflejados en actos
desde tempranas edades como robo en la escuela y daño a la propiedad13. También muchos de los consumidores han sido víctimas de abuso sexual, físico y emocional por parte de sus familiares14.Por lo tanto, por los problemas que ocasiona el adicto dentro de la familia y por la presencia de algunas condiciones familiares patológicas que favorecen el desarrollo de la adicción, la familia no sólo resulta un componente esencial en el diagnóstico y tratamiento sino que frecuentemente necesita tratamiento al igual que la persona adicta15.
Los problemas relacionados a las adicciones son complejos y pueden persistir por varios años16; además sólo una proporción de las personas que consumen sustancias llegan a utilizar los recursos sanitarios. Un importante primer paso en el tratamiento de los desordenes mentales y de las adicciones se asocia al contacto temprano del paciente con los servicios de salud5, 17 para prevenir las consecuencias del consumo crónico; sin embargo, se han identificado diferentes factores que impiden el acceso a la salud tales como, las barreras económicas18,geográficas19, el género20, la edad17,21 y factores propios de los servicios de salud como la no adecuación a los programas de tratamiento16 y la falta del tiempo del personal22. Nuño-Gutiérrez, señala que la concepción de adicción como “vicio social” provoca reacciones afectivas que interfieren con la utilización de los servicios de salud23.
Una particularidad de estos pacientes es la ausencia de conciencia de enfermedad24,25, característica clínica que contribuye a que no busquen atención médica oportuna y ocasiona una demora en la atención médica en aproximadamente 10 años5, 26; sumado a esto, se encuentra la escasa motivación que presentan para recibir tratamiento25. Por las características descritas es muy difícil que el adicto acuda por voluntad propia a la atención médica y es en estas circunstancia donde cobra importancia el rol de la familia en la identificación del problema y en la búsqueda de la atención médica; sin embargo, en la práctica médica se observa que muchos familiares conociendo del consumo de sustancias por parte del paciente, no buscan una atención médica de forma oportuna y más bien conviven con la adicción en el seno familiar e incluso muchos de ellos describen un estado de coadicción con el adicto10.
Sobre la base de lo descrito, el objetivo del presente trabajo se orienta a evaluar estas conductas pasivas observadas en los pacientes y familiares. Primero en los pacientes, a través del tiempo de consumo (TC) establecido por el tiempo transcurrido desde que inicia el consumo de sustancias hasta que llega por primera vez a la atención médica especializada (psiquiatra) y segundo de los familiares, a través del tiempo sin atención médica (TSAM) establecido por el tiempo transcurrido desde que los familiares perciben el consumo de sustancias psicoactivas hasta que buscan por primera vez atención médica especializada. Así mismo, se evalúan los factores sociodemográficos y culturales que se asocian a una búsqueda de atención médica más temprana.
METODOLOGÍA
Estudio analítico, observacional de corte transversal. La población de estudio estuvo conformada por los familiares responsables de los pacientes consumidores de sustancias que se encuentren o hayan sido hospitalizados en algún centro hospitalario y que actualmente asisten a la terapia grupal familiar en los Servicios de Adicciones de los Hospitales Nacionales de la ciudad de Lima. Los establecimientos de salud donde se llevó a cabo la evaluación fueron: Instituto Nacional de Salud Mental Honorio Delgado-Hideyo Noguchi, Hospital Hermilio Valdizán, Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, Hospital Edgardo Rebagliatti Martins y Hospital Víctor Larco Herrera, que representan a los 5 centros especializados donde se brinda atención asistencial por
esta patología en la ciudad de Lima.
Criterios de inclusión: Familiares de pacientes que consumen sustancias psicoactivas, familiares que asisten regularmente a la terapia grupal familiar, familiares de pacientes que se encuentren o hayan estado internados en el servicio de adicciones. Criterios de exclusión: Familiares de pacientes con un problema de adicción diferente al consumo de sustancias psicoactivas y los familiares de pacientes con algún trastorno psiquiátrico diferente a los Trastornos relacionados con sustancias.
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Psiquiatría/ Adicciones
miércoles, 7 de abril de 2010
Propiedades psicométricas de la Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina, en una muestra de fumadores que solicitan tratamiento por alcohol
Propiedades psicométricas de la Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina, en una muestra de fumadores que solicitan tratamiento por su dependencia del alcohol
RESUMEN
La evaluación de la dependencia de la nicotina con instrumentos breves es de gran relevancia para una mejor detección de este trastorno. En el presente estudio se presentan los resultados con la Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina (Nicotine Dependence Syndrome Scale, NDSS) de Shiffman, Waters y Hickcox (2004) en una muestra de 183 pacientes que demandaron tratamiento en una Unidad de Alcoholismo y que eran además fumadores de cigarrillos. Los resultados indican que el factor general que evalúa dependencia de la nicotina (NDSS-T) tiene una buena fiabilidad (coeficiente alfa de Cronbach = 0.80). El análisis factorial indica la existencia en esta muestra de cuatro de los cinco factores propuestos en la versión original: impulso, prioridad, continuidad y estereotipia. La fiabilidad de las escalas derivadas factorialmente oscilan de muy buenas (0.80) a moderadas (0.63). La NDSS-T correlaciona significativamente con el Cuestionario de Tolerancia de Fagerström (FTQ), con los criterios de dependencia de la nicotina del DSM-IV evaluados con la entrevista SCID y con el número de cigarrillos fumados diariamente.
Las curvas ROC indican que la NDSS-T tiene una puntuación de 0.80 bajo la curva (0.70 para el FTQ), lo que indica que predice adecuadamente la dependencia de la nicotina. Este estudio confirma la utilidad de este nuevo instrumento para evaluar la dependencia de la nicotina en los fumadores que al mismo tiempo abusan o dependen del alcohol.
INTRODUCCIÓN
Se hipotetiza que la dependencia de la nicotina es un proceso central que subyace al motivo por el que una persona mantiene la conducta de fumar y por el que experimenta una gran dificultad en dejar de fumar cuando lo intenta. Aunque la mayoría de los fumadores son dependi- entes de la nicotina, no todos lo son, ni cumplen criterios de dependencia según el DSM-IV (Dierker, 2007; Donny y Dierker, 2007; Shiffman y Paton, 1999). La nicotina es una droga con características especiales: es la más consumida después del café, su poder adictivo es enorme y es la responsable de producir la mayor mortalidad evitable hoy conocida en las sociedades desarrolladas (U.S.D.H.H.S., 2004).
El poder adictivo de la nicotina explica porqué muchos fumadores que quieren dejar de fumar fracasan una y otra vez y no lo consiguen (Pereiro, Becoña, Córdoba, Martínez y Pinet, 2007). Su poder adictivo se ha ido demostrando a lo largo de miles de estudios en estas pasadas décadas (ver U.S.D.H.H.S., 1988; 2000). La fuerza de la dependencia de la nicotina producida por el consumo de cigarrillos se debe a varios factores (Becoña, 2006): 1) la nicotina produce múltiples efectos de reforzamiento positivo (ej., mejora la concentración, el estado de ánimo, disminuye la ira y el peso);
2) después de una inhalación la nicotina tarda menos de 10 segundos en llegar al cerebro, produciéndose un efecto de la sustancia casi instantáneo a su ingestión; 3) el fumador puede modular, por la forma en que fuma el cigarrillo, la dosis de nicotina que necesita; 4) la conducta de fumar se realiza repetidamente (por ejemplo, un fumador de un paquete de cigarrillos se administra nicotina aproximadamente unas 200 veces al día); y, 5) múltiples señales, previamente asociadas a la conducta de fumar por procesos de condicionamiento, elicitan dicha conducta. 2004).
Clínicamente, para saber si una persona tiene dependencia de la nicotina utilizamos los criterios diagnósticos de la dependencia de una droga, según el DSM-IV-TR (American Psychiatric Association, 2000) o la CIE-10 (Organización Mundial de la Salud, 1992). También podemos aplicar dichos criterios para el síndrome de abstinencia de la nicotina, que tiene unos síntomas característicos para esta sustancia, igualmente basados en el DSM-IV-TR o la CIE-10. Los síntomas del síndrome de abstinencia comienzan al cabo de unas pocas horas (2-12 horas) y alcanzan su punto álgido a las 24-48 horas de dejar de fumar. La mayoría de los síntomas duran un promedio de cuatro semanas, pero la sensación de necesidad de nicotina (craving) puede durar 6 meses o más.
Dichos síntomas varían de uno a otro fumador.
Cuantificar el grado de dependencia de la nicotina de un fumador es un aspecto importante ya que aquellos que tienen una dependencia elevada suelen precisar una terapia más intensiva (Fiore, Jaen, Baker, Balley, Benowitz, Curry, et al., 2008). En personas con dependencia del alcohol sabemos que el consumo y la dependencia de la nicotina es mayor que la de los fumadores de la población general (Nieva, Gual,
Ortega y Mondón, 2004). Sin embargo, los profesionales de las Unidades de Alcoholismo no siempre les ofrecen ayuda para dejar de fumar (Ballbé, Mondón, Nieva, Walter, Saltó y Gual., 2008) junto al tratamiento que se les aplica para que dejen de beber (Nieva y Gual, 2005). Por ello es necesario disponer de datos sobre estas personas cuando nos demandan tratamiento y conocer más en profundidad sus características para poder ayudarles. Aun cuando muchos pacientes con el paso del tiempo dejan de beber y de fumar sin ayuda (Carballo, Fernández-Hermida, Secades-Villa y García-Rodríguez, 2008) también sabemos que cuando se ponen en práctica tratamientos en personas dependientes del alcohol para ayudarles a dejar de fumar se obtienen resultados superiores a la no intervención (Nieva et al., 2004).
Actualmente disponemos de varias medidas para valorar el grado de dependencia de la nicotina (Becoña y Lorenzo, 2004). Las que han demostrado tener más utilidad para el
tratamiento son los criterios diagnósticos del DSM-IV-TR y el Test de Dependencia de la Nicotina de Fagerström (FTND, Heatherton, Kozlowski, Frecker y Fagerström, 1991). Este test consta de sólo 6 preguntas que nos permite evaluar el nivel de dependencia del fumador. Es el instrumento de evaluación de la dependencia más utilizado. Sin embargo su fiabilidad es reducida, habitualmente no superior a 0.60, como ocurre en España (ej., Becoña y Vázquez, 1988) y en distintos estudios realizados en otros países (Shadel et al., 2000), lo que limita su utilidad diagnóstica y predictiva, a pesar de que su estructura factorial es consistente (de Leon, Becoña, Gurpegui, González-Pinto y Díaz, 2002). Debido a su baja fiabilidad en los últimos años se ha sugerido evaluar la dependencia de la nicotina con escalas más completas y que se adecuen más estrictamente a los criterios del DSM-IV-TR. Esto es debido a que cuando se elaboró la escala de Fagerström los criterios para evaluar la dependencia de la nicotina eran distintos a los actuales. Por ello, suele encontrarse actualmente una baja concordancia entre el diagnóstico de dependencia de la nicotina con el DSM-IV-TR y la escala de Fagerström (Mool-chan et al., 2002).
Una de las escalas que parece ser útil para evaluar la dependencia, en la línea de los criterios del DSM-IV-TR, es la Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina (NDSS,
Nicotine Dependence Syndrome Scale) de Shiffman, Waters y Hickcox (2004). La misma consta en su última versión de 19 ítems. Es, por tanto, una escala corta que permite evaluar un factor general de dependencia de la nicotina. Para la elaboración de dicho instrumento sus autores partieron del concepto de síndrome de dependencia de Edwards (1976), a partir del cual suele conceptualizarse hoy la dependencia de sustancias psicoactivas. También parten del mismo los actuales sistemas clasificatorios asumiendo que la dependencia es multifacética. Por ello, la NDSS evalúa cinco aspectos que considera centrales para entender la dependencia de la nicotina, como son (indicamos entre paréntesis algunos de los ítems como los evalúa la NDSS):
I. Impulso (drive), que captura el craving y el síndrome de abstinencia (ej., ítem 18.Después de estar un tiempo sin fumar, necesito hacerlo para aliviar las sensaciones de inquietud e irritabilidad) y el sentido subjetivo de la compulsión a fumar (ej., ítem 14. Cuando realmente deseo un cigarrillo, parece que estoy bajo el control de alguna fuerza desconocida que no puedo dominar).
II. Prioridad, que refleja la preferencia conductual de fumar por encima de otros reforzadores (ej., ítem 5. Tiendo a evitar los restaurantes donde no se permite fumar, incluso aunque me guste su comida).
III. Tolerancia, que evalúa la reducción de la sensibilidad a los efectos de fumar (ej., ítem 8. Comparado con cuando empecé a fumar, necesito fumar mucho más ahora para conseguir el mismo efecto).
IV. Continuidad, que se refiere a la regularidad de fumar (ej., ítem 1. Mi forma de fumar es muy irregular a lo largo del día. No es extraño que fume muchos cigarrillos durante una hora y luego no fume ninguno hasta horas después).
V. Estereotipia, que evalúa la invarianza o monotonía de fumar (ej., ítem 2. Mi forma de fumar no se ve afectada por otras cosas. Fumo más o menos lo mismo si estoy relajado o si estoy trabajando, contento o triste, solo o en compañía de otros, etc.).
Los anteriores aspectos son centrales en la dependencia de la nicotina. Por ello, la NDSS evaluaría mejor el síndrome de dependencia que el FTND de Fagerström. Además, tendría la ventaja de evaluar varias facetas (las cinco propuestas) más que constituir una medida unidimensional de la dependencia.
Los primeros estudios de Shiffman et al. (2004) con la NDSS confirman los cinco factores o dimensiones propuestas y la utilidad de la escala, mostrando la misma tanto validez concurrente como predictiva. Utilizaron para ello distintas muestras, habitualmente de fumadores de 10 o más cigarrillos diarios o de fumadores dependientes de la nicotina. En dichos estudios se confirmó la estructura factorial de cinco factores y una adecuada fiabilidad para la escala total y las subescalas. Estudios posteriores (ej., Shiffman y Sayette, 2005) examinaron la utilidad de la NDSS en fumadores ocasionales y regulares, en fumadores adolescentes, de 12 a 18 años (Clark, Wood, Martin, Cornelius, Lynch y Shiffman, 2005) y en fumadores universitarios (Costello, Dierker, Sledjeski, Flaherty, Flay y Shiffman, 2007; Sledjeski, Dierker,
Costello, Shiffman, Dony y Flay, 2007). En todos ellos suelen confirmarse los factores originales propuestos por Shiffman et al. (2004). Por ejemplo en el estudio de Clark et al., (2005) todas las escalas de la NDSS correlacionan con las puntuaciones del FTND y predicen la cantidad fumada por estas personas en el seguimiento de un año.
La NDSS también se ha utilizado en fumadores afroamericanos que fumaban pocos cigarrillos (Okuyemi, Pulvers, Cox, Thomas, Kaur, Mayo, et al, 2007) y en fumadores
con distintos niveles de consumo de cigarrillos (Piper et al., 2008), analizando su validez convergente y discriminante en relación a otros cuestionarios (Courvoisier y Etter, 2008). También la NDSS se ha adaptado a otras lenguas y países (ej., Broms, Madden, Health, Pergadia, Shiffman y Kaprio, 2007). Todo ello muestra el interés que hay a nivel investigador y estoy bajo el control de clínico desde que ha aparecido la NDSS, motivado en parte por la adecuación de sus propiedades psicométricas.
El objetivo del presente estudio es evaluar las propiedades psicométricas de la Escala del Síndrome de Dependencia de la Nicotina (NDSS) en una muestra de fumadores que solicitan tratamiento en una Unidad de Alcoholismo, en su mayoría por abuso o dependencia del alcohol, para ver su utilidad y poder discriminativo, utilizando para ello distintas escalas que evalúan dependencia de la nicotina junto a los criterios de dependencia de la nicotina del DSM-IV-TR.
MÉTODO
Participantes
La muestra fue obtenida en la Unidad de Conductas Adictivas de Ourense de entre aquellos pacientes que hicieron una demanda por abuso o dependencia del alcohol, fundamentalmente, incluyéndose también algunos casos por demanda de juego patológico y algunos específicos por tabaco. El criterio de inclusión de las personas en el presente estudio era que demandasen tratamiento en la Unidad por adicción al alcohol, juego patológico y tabaco y que fuesen fumadoras. La muestra total está formada por 183 fumadores evaluados en dicha Unidad para realizar tratamiento en la misma. La edad media de esta muestra fue de 42.28 años (D. T. = 11.32), rango de 17 a 69 años. De ellos, 155 (84.7%) eran varones y 28 (15.3%) mujeres.
El Comité de Bioética de la Universidad de Santiago de Compostela autorizó la realización de este estudio.
Cuestionario
Además de la evaluación de las variables clínicas por las que demandaban tratamiento, se recogieron datos sobre variables sociodemográficas, de consumo y de historia de fumador. Igualmente se utilizaron los siguientes instrumentos de evaluación:
- Criterios de dependencia de la nicotina según criterios DSM-IV-TR. Se utilizó la Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-IV, First, Spitzer, Gibbson y Williams for DSM-IV (SCID-IV, First, Spitzer, Gibbson y Williams for DSM-IV (1998), entrevista diagnóstica semiestructurada compuesta por tantos módulos diagnósticos como categorías
diagnósticas tiene el DSM y que permite establecer de forma clara y precisa la existencia de un trastorno.
Dado que la SCID no contempla la entrevista para la dependencia de la nicotina, elaboramos la entrevista diagnóstica correspondiente (Becoña, López, Fernández del Río y Míguez, 2008), basándonos en la evaluación de la dependencia de otras sustancias (concretamente cocaína, ver López, Becoña, Lloves, Moneo, Vieitez, Cancelo, et al., 2007) y en los criterios diagnósticos para la dependencia de la nicotina del DSM-IV (American Psychiatric Association, 2000) (ver tabla 1).
Informe completo
Psiquiatría/Adicciones
lunes, 29 de marzo de 2010
Aspectos psiquiátricos del consumo de cannabis
El consumo de drogas como la heroína, la cocaína o las drogas de síntesis conlleva una serie de riesgos, en algunos casos de extrema gravedad, que, podemos decir, son bien conocidos y considerados por el conjunto de la sociedad. En el caso de otras sustancias, como es el caso del cánnabis, la tolerancia social hacia su consumo y la baja percepción del riesgo de su consumo, constituyen un hecho muy extendido.
La capacidad de adicción a los derivados del cánnabis, las modificaciones que ocasiona en la conducta, sus consecuencias sobre la actividad intelectual, familiar, laboral y social del consumidor, y su implicación en el desarrollo de patologías psiquiátricas constituyen un hecho evidente, en cuyo conocimiento vamos profundizando paulatinamente gracias al esfuerzo de los investigadores que se dedican a este campo.
Para la Agencia Antidroga de la Comunidad de Madrid es imprescindible contar con nuevas aportaciones científicas sobre la realidad del consumo de drogas sobre las que basar las políticas y actuaciones en drogodependencias. Por ese motivo, la Agencia Antidroga, el Instituto de Adicciones de Madrid, la Sociedad Española de Investigación sobre Cannabinoides (SEIC) y la
Asociación Médica para las Adicciones y Patologías Asociadas (AMAPA), han creado la Red Madrileña de Investigación sobre Cánnabis, entidad que tiene como objetivo promover la investigación y difusión de información científica sobre el cánnabis, además de servir como foro de intercambio de conocimiento entre científicos y técnicos en drogodependencias. La primera jornada organizada por esta entidad, dedicada a los Aspectos Psiquiátricos del Consumo de Cánnabis, ha arrojado unos resultados sumamente interesantes, que ahora se difunden a través de esta publicación. Todo aquel científico, técnico, profesional o simple interesado sobre esta faceta de los riesgos del consumo del cánnabis encontrará en sus páginas información de máxima relevancia e interés.
Confío en que esta nueva aportación de las evidencias científicas sobre el riesgo del consumo de cánnabis influya, con el esfuerzo de todos, en transmitir a la sociedad una información objetiva y realista sobre esta sustancia, incrementando la percepción del riesgo.
Efectos producidos por el consumo de cannabis: aspectos neuroquímicos
1.1. Introducción
Que el cannabis produce efectos en el cerebro de quienes lo consumen esta claro. No parece probable que la gente se exponga a una multa o gaste su dinero en algo que no le reporte algún beneficio, excepción hecha de una compra compulsiva en las rebajas del Corte Inglés. Una vez establecida esta premisa, podemos decir que la alteración del estado de ánimo buscada por los consumidores, se basa en las modificaciones producidas por determinados componentes de la droga, principalmente el Δ-9-tetrahidrocannabinol (Δ-9-THC), en la actividad de alguno de los neurotransmisores presentes en el cerebro humano.
A veces esas modificaciones en la neurotransmisión pueden conducir a la aparición de ansiedad, disforia, síntomas paranoides y/o pánico. Estos trastornos suelen desaparecer espontáneamente al cabo de algunas horas. Por otro lado, la intoxicación aguda producida por el consumo de cannabis suele cursar con un episodio psicótico agudo, que se caracteriza por la aparición de ideas delirantes, alucinaciones, confusión, amnesia, ansiedad y agitación. Suele cesar, tras la eliminación del Δ-9-THC del organismo. En este caso la alteración producida sobre la funcionalidad cerebral debe ser, al menos en parte, diferente a la aparecida en el consumo ordinario, al tener consecuencias nocivas para el individuo.
Afortunadamente, las alteraciones neurobiológicas producidas suelen ser reversibles. Pero en algunos casos se ha descrito una asociación entre el consumo de cannabis y la aparición de enfermedades psiquiátricas, como son los trastornos de ansiedad y del estado de ánimo y por su especial gravedad los trastornos psicóticos (Informe sobre cannabis, 2006).
En este caso la alteración nociva transitoria, se ha convertido en permanente y ha dado lugar a una patología psiquiátrica de las que podríamos denominar como clásicas. Esto no quiere decir que la dependencia al consumo de cannabis no deba ser considerado como un trastorno psiquiátrico. Simplemente se trata de otra de las consecuencias negativas asociadas al consumo de esta droga.
El que el consumo de cannabis este relacionado con la aparición de trastornos mentales es un tema que ha sido ampliamente discutido en el pasado, sin que los argumentos empleados hayan servido para la obtención de conclusiones definitivas al respecto. Sin embargo en los últimos años han ido apareciendo diversos resultados que han aportado datos mas consistentes a esta polémica (Hall, 2006). Así, la administración intravenosa de Δ-9-THC induce síntomas positivos y déficits cognitivos en personas sanas y produce un aumento pasajero de síntomas positivos en esquizofrénicos medicados, cuya intensidad depende de la dosis administrada (D´Souza y cols., 2005).
Se ha postulado la existencia de una relación causa-efecto entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis, que es dependiente de la dosis, precediendo el consumo a la aparición de la psicosis y que cuando el consumo se produce al inicio de la adolescencia aumenta el riesgo posterior de psicosis (Henquet y cols., 2005). Uno de los mecanismos neurobiológicos implicados en el riesgo de aparición de trastornos psicóticos puede ser la sensibilización dopaminérgica inducida por el consumo regular de cannabis que hace cada vez más vulnerables a los sujetos a las alteraciones cognitivas y perceptivas inducidas por la dopamina.
Diversos estudios animales han demostrado la existencia de una interacción entre los sistemas endocannabinoide y dopaminérgico (Leweke y cols., 2004). El que ambos sistemas estén relacionados funcionalmente entre si sería la explicación de
la aparición de psicosis entre los consumidores de cannabis. Las modificaciones producidas en el sistema endocannabinoide por la actuación del Δ-9-THC, presente en la droga, podría alterar el sistema dopaminérgico, lo que conduciría a la aparición de síntomas psicóticos.
En humanos también disponemos de ejemplos sobre este tipo de interacciones en el caso del polimorfismo VAL(158)MET para la catecol-O-metil transferasa (COMT), que será desarrollado en otro capítulo del libro. Los individuos homocigotos para el alelo VAL tienen mas probabilidades de exhibir síntomas psicóticos y de desarrollar desordenes esquizofreniformes, cuando consumen cannabis que cuando no lo consumen (Caspi y cols., 2005). La COMT, una de las enzimas encargadas de la degradación de la dopamina, presenta una actividad mas alta para estos homocigotos que para los portadores del alelo MET, por lo que la presencia en estos individuos de un sistema dopaminérgico alterado, puede favorecer los efectos perniciosos del consumo de cannabis, a través de la actuación de este último sobre el sistema endocannabinoide.
También se ha postulado que en la asociación entre el consumo de cannabis y la aparición de psicosis intervienen mecanismos de interacción gen-ambiente. El perfil genético del individuo puede constituir un elemento de interacción con el entorno al presentar mayor sensibilidad genética a determinados factores ambientales. En este caso, el factor ambiental “consumo de cannabis”, afectaría negativamente al subgrupo de consumidores portadores del alelo VAL, lo que convertiría al gen de la COMT en un “gen de predisposición o de riesgo” para la esquizofrenia.
El que otros genes de “predisposición”, presenten alelos con características similares a las aquí citadas, podría explicar porque el riesgo de psicosis, no aumenta en la misma proporción que el consumo de cannabis. La presencia de estos alelos definen subgrupos de individuos dentro de la población general, lo que unido a la posible necesidad de solapamientos entre algunos de estos genes, para que se manifieste la alteración psiquiátrica, limita aún más el número de consumidores en los que pueden aparecer trastornos psicóticos.
Algunos investigadores están en contra de la hipótesis de que el consumo de cannabis tenga que ver con la aparición de psicosis. Uno de los argumentos empleados viene a decir que pese a la expansión producida en el consumo de cannabis, no se ha descrito un aumento sustancial de los casos de esquizofrenia. Para poder confirmar la hipótesis de la vulnerabilidad genética, antes enunciada, son necesarias pruebas epidemiológicas mas concluyentes, para lo cual habría que ampliar el número de participantes en la muestra objeto de estudio (MacLeod y cols., 2006). En cualquier caso para poder despejar todas estas incógnitas, desde un punto de vista neuroquímico es necesario aumentar nuestro conocimiento sobre:
1. Las características del sistema endocannabinoide.
2. Como modifica el Δ-9-THC la actividad de este sistema.
3. Cual es la naturaleza de las interacciones existentes entre los sistemas endocannabinoide y dopaminérgico.
1.2. El sistema endocannabinoide
El sistema endocannabinoide representa un nuevo sistema de comunicación y regulación celular, en el que unos compuestos endógenos, los endocannabinoides, jugarían un papel sobre el organismo similar al protagonizado por neurotransmisores como la dopamina o la serotonina. Los endocannabinoides mejor conocidos son la anandamida y el 2-araquidonoilglicerol. Las células nerviosas están implicadas en su síntesis, liberación, actuación y degradación. Una vez sintetizados se liberan al medio extracelular para actuar sobre una serie de receptores de membrana, habitualmente localizados en las terminales presinapticas.
Sobre estos receptores también actúa el Δ-9-THC. Los endocannabinoides finalizan su actuación al ser recaptados por las neuronas y las células gliales, siendo degradados por la acción de enzimas especificas. Se ha postulado la existencia de varios tipos de receptores, aunque solo se han podido caracterizar dos de ellos; CB1 y CB2. Los CB1 están presentes principalmente en el sistema nervioso, aunque también se ha encontrado en la periferia, mientras que los CB2, aparecen en el sistema inmune y puntualmente en otros tejidos. También se ha progresado en el conocimiento de sus propiedades farmacológicas y de los mecanismos utilizados en su participación en la funcionalidad fisiológica. El sistema endocannabinoide desempeña un papel modulador en diferentes procesos fisiológicos, principalmente en el cerebro, aunque también en otros sistemas como el inmune y el cardiovascular, así como a nivel endocrino y en el metabo-lismo energético. En el cerebro, los endocannabinoides participan en la regulación de la actividad motora, del aprendizaje y la memoria, y de la nocicepción, así como en el desarrollo cerebral.
La participación de los endocannabinoides en estos procesos tiene que ver con su capacidad de modular la actividad de alguno de los neurotransmisores implicados en ellos. La frecuente localización presinaptica de los receptores CB1, permite a los endocannabinoides regular alguna de las actividades que se producen en las terminales nerviosas, como son la síntesis, liberación y recaptación de neurotransmisores como el glutamato, el GABA, la serotonina o la acetilcolina (Ramos y Fernández-Ruiz, 2003).
Informe completo
Socidrogalcohol
martes, 23 de marzo de 2010
Ventas de tabaco
En este apartado se ofrecen los datos proporcionados por el Comisionado para el Mercado de Tabacos (Ministerio de Economía y Hacienda), relativos a las ventas de tabaco por tipo de labor (cigarrillos, cigarros, picadura de liar y de pipa) efectuadas entre el año 1998 y 2008.
Para una adecuada interpretación de los datos presentados a continuación es preciso realizar dos aclaraciones. La primera, que no se recogen las ventas de tabaco en Canarias, Ceuta y Melilla; y la segunda, que los datos se refieren exclusivamente a la venta legal (la realizada en estancos y establecimientos o dispositivos expendedores autorizados), no incluyendo las ventas ilícitas procedentes del contrabando.
En la actualidad, y desde hace varios años, la venta ilícita de cigarrillos está prácticamente erradicada, por lo que las cifras de ventas más recientes proporcionan una idea bastante aproximada de la cantidad de tabaco que se consume en España (Figura 3.1.1).
Por otra parte, hay que recordar que las variaciones de los ingresos por la venta de tabaco a lo largo del tiempo, no sólo están relacionadas con el volumen de las unidades vendidas, sino también con los impuestos que en distintos momentos históricos ha soportado el tabaco.
Entre los tipos de labor de tabaco, los cigarrillos son la variedad que viene dominando el mercado año tras año, dado que sus volúmenes de ventas, tanto en unidades físicas (Figura 3.1.1) como en valor monetario (Tabla 3.1.1) son infinitamente superiores a los del resto de las labores. De los 7.078,5 millones de euros de ingresos por venta de tabacos en 1998, el 95% correspondió a los cigarrillos, porcentaje que seguía siendo muy similar (94,4%) en 2008, año en que se ingresaron por este concepto 12.365,5 millones de euros.
Tras las ventas de cigarrillos se situaron las de cigarros puros, cuya cuota de participación en los ingresos fue del 4,6% en 1998 y en 2008 del 3,5%. Por su parte, las ventas de picadura de liar, si bien no muy elevadas, han venido incrementándose notablemente en los últimos años pasando de 15,6 millones de unidades vendidas en 1998 a 88,2 millones en 2008 y su cuota de participación en los ingresos del 0,4% al 2,1%. Las ventas de picadura de pipa también han aumentado en el periodo considerado aunque mucho más moderadamente (53,3%), si bien su exigua participación en los ingresos se ha mantenido estable en los últimos 10 años (0,1%) (Tabla 3.1.2).
Entre 1998 y 2008 ha aumentado el volumen de ventas de los distintos tipos de labor medido en unidades físicas (cajetillas de cigarrillos, unidades de cigarros puros o bolsas de picadura), aunque los aumentos han sido de diferente magnitud (Figura 3.1.1). Así, mientras las ventas de cigarrillos crecieron un moderado 5,2%, las de cigarros lo hicieron un 32,2% y las ventas de picadura de liar un 465,4%. Por su parte, las ventas de picadura de pipa crecieron también en un importante porcentaje (21,7%).
El mencionado incremento de las ventas de cigarrillos entre 1998 y 2008 no ha afectado a todas las comunidades autónomas; más al contrario, han descendido en este periodo en Madrid (-12,4%), en Extremadura (-11,8%), Castilla y León (-10,9%), La Rioja (-7,7%), Asturias (-6,5%) y Aragón (-4,1%). En el resto de las comunidades las ventas han crecido de manera desigual, oscilando entre el 2,6% en Galicia y el 33,5% en Navarra. También muestran porcentajes importantes de crecimiento las ventas de cigarrillos en Cataluña (20,3%), Baleares (19,2%) y País Vasco (14,4%) (Tabla 3.1.3).
Centrando el análisis en los dos últimos años, si bien la venta de cigarrillos entre los años 2007 y 2008 se ha visto incrementada globalmente en un 1,3%, en términos de ventas por habitante (de entre 15 y 64 años) éstas han descendido realmente en 1,3 cajetillas por persona (Tabla 3.1.4). Este descenso es debido a los observados en sólo nueve comunidades autónomas: Andalucía (-1,2), Islas Baleares (-18,7), Cantabria (-0,1), Castilla-La Mancha (-0,3), Cataluña (-2,6), Comunidad Valenciana (-4,9), Madrid (-1,4), Murcia (-5,8) y Navarra (-2,4). Por lo que respecta a la evolución de las ventas por habitante entre 2007 y 2008 de las otras labores de tabaco, éstas o han crecido muy moderadamente (cigarros: 0,1; picadura de liar: 0,7) o han permanecido estables (picadura de pipa) (Tabla 3.1.4).
CONCLUSIONES
Los cigarrillos representan un 94,4% de los ingresos globales por la venta de tabaco, seguidos de los cigarros con una cuota del 3,5% de los ingresos. Entre 1998 y 2008 las ventas de cigarrillos crecieron globalmente un 5,2%, frente al 32,2% de los cigarros, el 465,4% de la picadura de liar y el 21,7% de la picadura de pipa. A la hora de interpretar el significado de estas cifras ascendentes hay que tener en cuenta la proporción de las ventas que se dirige a los turistas y transeúntes de otros países.
Tras la entrada en vigor el día 1 de enero de 2006 de la “Ley 28/2005, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del Tabaco” se ha producido una contracción de la venta de cigarrillos por habitante, reducción que, en 2008, es apreciable en nueve comunidades autónomas: Andalucía, Islas Baleares, Cantabria, Castilla-La Mancha, Cataluña, Comunidad Valenciana, Madrid, Murcia y Navarra. En cambio han ascendido en 2008, aunque muy moderadamente, las ventas por habitante de cigarros en Andalucía, Asturias, Cataluña, Extremadura, Galicia, Murcia, Navarra y País Vasco, y de la picadura de liar en todas las comunidades autónomas. Por lo que respecta a las ventas de picadura de pipa, éstas, en 2008, mantienen el mismo nivel que el correspondiente a 2007.
Informe original
PNSD
lunes, 22 de marzo de 2010
Número de decomisos y cantidades de drogas decomisada
El número de decomisos de drogas psicoactivas y las cantidades de drogas decomisadas pueden ser indicadores indirectos de la disponibilidad de drogas en el mercado, siempre que se tenga en cuenta que su evolución suele estar afectada por diversos factores tales como la mayor o menor actividad de los servicios de control de la oferta y la proporción de droga que se dirige al mercado exterior, así como la ocurrencia de grandes decomisos, que pueden dar lugar a fluctuaciones interanuales importantes.
Según el Ministerio del Interior, en 2008 se produjeron en España algunos cambios en las cantidades de drogas decomisadas con respecto al año anterior. La cantidad de heroína decomisada aumentó con respecto a 2007, pasando de 227 Kg a 548 Kg, rompiendo la tendencia al descenso que se venía observando en los últimos cinco años (Tabla 3.2.1 y Figura 3.2.5). También aumentaron las cantidades de hachís y de MDMA decomisadas, aunque en estos casos de forma mucho más moderada: 4,4% y 9%, respectivamente. Por el contrario descendió notablemente la cantidad de cocaína decomisada, pasando de 37.784 Kg a 27.981 Kg, lo que supone un descenso del 25,9%.
Por lo que respecta al número de decomisos, en 2008 se ha incrementado notablemente en relación con años anteriores el número de decomisos globales, concretamente, en un 18,9% respecto del año anterior. Por drogas, también se aprecian en 2008 incrementos del número de decomisos, respecto del año anterior, en cada una de ellas, con excepción de los relativos a las sustancias que se integran en la categoría “otros estimulantes” que fueron 6.145 en 2007 y 5.865 en 2008 (Figura 3.2.1)
En general, en los últimos años se aprecia una tendencia al aumento del número de decomisos de cocaínicos (80,6% entre 2001 y 2008). Por su parte, si bien en el período 2001-2006 la cantidad de cocaína decomisada aumentó sensiblemente, esta tendencia parece haberse invertido en los dos últimos años con descensos importantes en las cantidades decomisadas (Figura 3.2.2).
El cánnabis fue la droga de la que se decomisó una mayor cantidad en 2008 (682.672 Kg de hachís) y también la que generó un mayor número de decomisos (254.340). Tanto la cantidad como el número de decomisos han aumentado de forma muy importante en el período 2001-2008 (Figuras 3.2.1 y 3.2.3).
El número de decomisos de alucinógenos ha aumentado moderadamente en 2008 con respecto del año anterior, si bien sigue manteniéndose en un nivel bajo desde 2003, año en que experimentó un descenso notabilísimo (Figura 3.2.1).
La cantidad de heroína incautada en 2008 (548Kg) ha aumentado notablemente con respecto a 2007 (227 Kg), mientras que el número de decomisos de opiáceos se ha incrementado en un 10,2%. Tomando una referencia a más largo plazo, se observa que el número de decomisos de opiáceos ha aumentado bastante desde 2003, año en que alcanzó su punto más bajo, y las cantidades de heroína decomisadas que mantuvieron una tendencia descendente entre 2001 y 2005 han vuelto a aumentar en 2006 y 2008 (Figuras 3.2.4 y 3.2.1).
En los últimos trece años la cantidad de éxtasis (MDMA) decomisada ha seguido una evolución peculiar: aumento entre 1992 y 1995, descenso entre 1995 y 1998, nuevo aumento de mayor magnitud entre 1998 y 2002, y vuelta a la tendencia descendente entre 2002 y 2008 (Figura 3.2.5). Si se observan las tendencias a medio y largo plazo, más allá de algunas variaciones interanuales, se puede concluir que las tendencias temporales del número de decomisos y de las cantidades decomi-
sadas de las principales drogas psicoactivas de comercio ilegal (cannabis, cocaína, heroína) es bastante consistente con la evolución de los datos de consumo y problemas de drogas.